Das Protein DACH1 beugt der Vermehrung von Krebszellen vor und hemmt die Funktion der Östrogenrezeptoren im Brustkrebs, nach jüngsten Forschungen. Andererseits hat man auch beobachtet, dass je mehr der Wert des Proteins DACH1 im Brustkrebs abnimmt desto mehr sich die Östrogenrezeptoren vermehren und umgekehrt.

Etwa 70 % der Brustkrebse sind RE+, so dass in ihnen die Östrogenrezeptoren vorkommen.

Die Behandlung dieses Brustkrebstypens besteht meist in einer hormonellen Therapie, was auch die Reduktion der natürlichen Östrogenspiegel im Organismus durch synthetische Medikamente wie das Tamoxifen beinhaltet. Diese Therapie funktioniert allerdings nur wenige Jahre lang.

"Oft hängen die Krebszellen irgendwann nicht mehr von dem Östrogen ab und finden eine andere Form, sich zu entwickeln", erzählt Vladimir Popov, Doktorand der Biochemie und Molekularbioloie am Jefferson College für Postgraduierte Studien der Universität Thomas Jefferson und Autor der Studie. "Unser Labor hat gezeigt, dass es einen Zusammenhang zwischen dem Proteine DACH1 und den Östrogenrezeptoren gibt. Das Protein DACH1 in ein natürlicher Hemmfaktor der Östrogenrezeptoren im gesunden Brustgewebe, was dies in ein vielversprechendes therapeutisches Ziel für Patienten mit Brustkrebs des Typs RE+ verwandelt.

Das Protein DACH1 ist im gesunden Brustkrebsgewebe vorhanden. Ja nach Brustrkebs entwickelt es sich und wird invasiver, so dass das Verhältnis des Proteins DACH1 abnimmt.

"Es sind noch viel mehr Studien notwendig, aber es gibt eine ziemliche Beweislast, dass das Protein DACH1 ein Überlebensmarker ist und ein therapeutisches Ziel bei Brustkrebspatienten ist", meint der Forscher Richard Pestell, Leiter des Krebszentrums Kimmel und Vorsitzender der Abteilung für Krebsbiologie in Jefferson.

Die Studie wurde am 15. Juli in Cancer Research (siehe Original auf Englisch) veröffentlicht.

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