Wissenschaftler haben herausgefunden, dass Mutationen in zwei Proteinen Autismus verursachen können.

Die Forscher haben bewiesen, dass ein Protein die Erregbarkeit der Nervenzellen erhöht, während der andere Proteintyp die Zellaktivität einschränkt. Das Team der Universität Texas fand heraus, dass sich diese Funktionen der Proteine im Normalfall ergänzen und ausgleichen.

Das Verständnis über die Funktionsweise des Gehirns bei Autismus wird wichtige Erkenntnisse für Erziehung und Therapie nach sich ziehen.

Die Ergebnisse weisen auf eine neue Theorie hin, der nach bei Autismus ein Ungleichgewicht zwischen der Erregung und den inhibitorischen Verbindungen in den Nervenzellen besteht. Die dabei involvierten Proteine, die für die physische Verbindung der Nervenzellen untereinander sorgen, wurden von dem Team der Universität Southwestern Medical Center vor mehr als einem Jahrzehnt entdeckt.

Allerdings war unklar, wie die Funktion exakt verläuft. Der Wissenschaftler Dr. Ege Kavalali sagte dazu: „Die Mutationen in diesen Proteinen stehen in Beziehung zu verschiedenen Autismusformen."Diese Arbeit bietet einen klaren Ansatz darüber, wie die Proteine funktionieren. Wir werden nie eine therapeutische Strategie entwerfen können, wenn die Funktionsweise dieser Mutationen nicht klar ist“.

Verbindungen zwischen den Zellen

Die Proteine Neuroligin-1 und Neuroligin-2 schaffen eine Verbindung oder Synapse zwischen den Nervenzellen, was ihnen die Kommunikation ermöglicht. Bei Versuchen mit Ratten konnten die Forscher zeigen, dass ein Anstieg von beiden Proteinwerten in den Nervenzellen zur Bildung von zusätzlichen Synapsen führte.

Das Protein Neuroligin-1 verband sich mit den erregenden Konnektoren und das Neuroligin-2 mit den Inhibitoren. Als eine der Mutationen des Neuroligin-1 vorkam, von denen man annimmt, dass Menschen mit Autismus sie besitzen, reduzierte sich die Nummer der Synapsen auf spektakuläre Weise und die Zellen verringerten ihre Erregbarkeit in hohem Maß.

Nur eine relativ geringe Anzahl an Synapsen überdauern von dem Kleinkindalter bis zum Erwachsenenalter, sodass die während der Kindheit Inaktiven geopfert werden. Jüngere Forschungen zeigen dass eine Mutation des Proteins Neuroligin die Anzahl der im Erwachsenenalter entwickelten Synapsen reduziert.

Dies könnte die Kapazität der Nervenzellen für die gewohnte Verbindung hemmen und zu den bei Menschen mit Autismus beobachteten Defiziten führen, die ihre Interaktion und Kommunikation mit anderen Menschen beeinträchtigen.

Autismus und Proteine

Menschen, die unter Autismus leiden, haben Schwierigkeiten bei dem Verständnis fremder Gefühle. Für manche ist es sehr schwer, unter diesen Umstánden Freundschaften zu schließen und ein Gespür für ihre Umwelt zu entwickeln.

Autismus wird auch oft mit Lernschwierigkeiten verbunden. Professor Simon Baron-Cohen, Leiter des Forschungszentrums für Autismus der Universität Cambridge, bekräftigt die Relevanz der Neuolingins für den Autismus.

„Wir müssen noch mehr über die Gene, die das Neuroligins kodifizieren, lernen und auch über das Neuroligins selbst, um festzustellen, ob sie eine spezifische Rolle bei dem Autismus-Spektrum spielen und seinen Bedingungen.""Das Verstehen über die Unterschiede zwischen einem autistischen und einem normalen Gehirn wird wichtige Folgen für Erziehung und Therapie haben“, meint er.

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